ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
DEFINICIÓN: Es una enfermedad
caracterizada por limitación al flujo aéreo la cual no es totalmente reversible
y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de leña.
Enfisema: destrucción y ensanchamiento de los alveolos
pulmonares, con destrucción de la pared alveolar y sin fibrosis.
Bronquitis
crónica: cuadro
definido por tos crónica productiva y una afección de las vías respiratorias finas,
en la que se estrechan los bronquiolos finos. Tos y expectoración durante más
de tres meses al año y durante más de dos años Consecutivos.
EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una condición de alta prevalencia debido al elevado número de fumadores en la población mundial, que se calcula del orden de mil millones de personas. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres, y las personas de color blanco se afectan con mayor frecuencia que los norteamericanos. Existe más prevalencia en los niveles socioeconómicos bajo, y en los que tienen antecedentes de bajo peso al nacer, esta enfermedad es una de las causas más frecuentes de muerte en los E.E.U.U.
La información más amplia, que es la de de EEUU, revela que la
EPOC afecta a entre el 4 y 6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que
da una prevalencia de alrededor de 2 millones de pacientes en ese país. El
gasto en tratamientos y por absentismo laboral de 68 días promedio al año
significa un costo económico sobre 30.000 millones de dólares anuales. Como
causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar después de las enfermedades
cardiovasculares y es actualmente la cuarta causa de muerte, después de las enfermedades
cardiovasculares, el cáncer y los accidentes vasculares encefálicos. Además, la
EPOC es la única de las enfermedades crónicas frecuentes cuya tasa de
prevalencia y mortalidad ha aumentado en los últimos 25 años y paradojalmente
es la enfermedad prevenible de mayor morbimortalidad del mundo. Por razones no
precisadas las mujeres son más susceptibles al daño del tabaco.
ETIOLOGIA
Sobre el
90% de los casos se debe al tabaquismo, pero también puede producirse por otros
agentes, como contaminantes laborales o domésticos (humo de carbón, leña, etc.).
El hecho de que sólo un 10 a 15 % de los fumadores desarrollen limitación del flujo aéreo, y que personas con una misma magnitud de riesgo presenten muy diferente nivel de daño, permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual, esta característica es, al menos en parte, genéticamente determinada.
Además de los agentes
básicos mencionados, se ha demostrado la asociación de factores secundarios que
podrían actuar incrementando la actividad del agente agresor o disminuyendo la
capacidad defensiva del organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel
socioeconómico, bajo peso al nacer, desnutrición e infecciones respiratorias de
la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e interrelaciones resulta
difícil cuantificar la significación individual de los factores de riesgo
secundarios, pero al planificar y evaluar acciones preventivas deben tenerse
presentes.
FISIOPATOLOGIA
La reducción del flujo de aire y el aumento de la resistencia de las vías
respiratorias pueden estar por la pérdida de de retracción elástica en la
conducción de exhalación pasiva debido al enfisema; por el aumento de la capacidad de colapso de las vías respiratorias pequeñas provocado
por la pérdida de tracción radial; o por
el aumento de la resistencia debido al
estrechamiento intrínseco de las vías respiratorias pequeñas.
La alteración funcional que caracteriza
a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:
Factores
irreversibles: son los más específicos de
la EPOC
ü Remodelación de las
vías aéreas periféricas con reducción del lumen, que sería la responsable de
gran parte del trastorno.
ü Reducción de la
fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la espiración, por
destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Este factor, además,
conduce al aumento estático del volumen residual.
ü Colapso espiratorio
de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente
ejercen una tracción radial que los mantienen abiertos.
 |
| Factores modificables espontánea o terapéuticamente. |
ü Broncoespasmo debido
a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes.
ü Edema e infiltración
inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones
infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar
semanas o meses en completarse.
ü Tapones mucocelulares
en la vía aérea pequeña.
Por las complejas interacciones entre
las alteraciones estructurales descritas no es posible diferenciar clínicamente
su magnitud relativa a través de pruebas funcionales.
DIAGNOSTICO
ü Rayos x de tórax de tórax
ü Pruebas de función
pulmonar
ü Espirometría
ü oximetría de pulso
y/o gasometría arterial
Otras pruebas una radiografía de tórax o una tomografía computarizada de tórax. En estas pruebas se obtienen imágenes de las estructuras del interior del pecho, como el corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos. Las imágenes pueden mostrar signos de EPOC. También pueden mostrar si alguna otra enfermedad, como la insuficiencia cardíaca, está causando los síntomas.
ESPIROMETRÍA
Para hacer el diagnóstico de la EPOC,
es indispensable realizar una Espirometría y la característica funcional esencial
en estos pacientes, es la obstrucción que no es totalmente reversible al flujo
aéreo. El índice espirométrico más útil es el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer
segundo) y la relación FEV1 /FVC que en caso de obstrucción se encuentran
disminuidos.
Los resultados que se obtienen, son
evaluados comparándolos con valores de referencia apropiados para las diferentes
poblaciones y dependen de la edad, la talla, el
peso, género y la raza.9,10 La relación FEV1 /FVC < 70% del predicho,
aún si el FEV1 es > 80% del predicho, es la medición más sensible para
determinar que existe obstrucción bronquial y se considera un signo temprano de
obstrucción al flujo aéreo;1 por lo tanto, es importante que al menos se
realicen dos evaluaciones de espirometría anualmente.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Las pruebas
de función pulmonar miden
la cantidad de aire que usted puede inhalar y exhalar, la rapidez con que puede
sacar el aire de los pulmones y qué tan bien los pulmones pasan el oxígeno a la
sangre.
OXIMETRÍA DE PULSO
Y/O GASOMETRÍA ARTERIAL
La oximetría de pulso es un
método no invasivo y muy sencillo que puede realizarse en todos los pacientes
con EPOC, mide la concentración de oxígeno de la hemoglobina circulante, por
medio del pulso (SpO2). 
TRATAMIENTO
ABANDONO DEL TABACO: El
no consumo de tabaco da beneficios para las personas con EPOC.
OXIGENOTERAPIA:
Es la administración de oxigeno a una persona con el fin
de mejorar la hipoxia para que llegue una cantidadhisuficiente de oxigeno a los tejidos para sus necesidades
metabólicas.
Terapia respiratoria
Fisioterapia de tórax
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Este es utilizado para evitar posibles complicaciones,
conservar el flujo aéreo y favorecer la
capacidad funcional.
BRONCODILATADORES: Revierten el bronco
espasmo, reducen la obstrucción, mejoran el flujo de aire, disminuyen las
secreciones nasales, faringes y bronquiales, relajan el músculo liso bronquial y ayudan a la estimulación
de la motilidad ciliar.
CORTICOIDES: Inhiben las acciones de muchas células
relacionada con la inflamación macrófagos, linfocitosT, inhiben la exudación plasmática y
la secreción mucosa.
MUCOLITICOS: Rompe la estructura
química del esputo. Ayudar a licuar las secreciones beneficia a pacientes con
secreciones mucosas
anormales.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
EN
PACCINETES CON CRISIS
ü
Colocar al paciente con
respaldo a 45 o 90°
ü
Colocar oxigeno por cánula o mascarilla de ventury
ü
Llamar a terapia
respiratoria
ü
Asistencia en
ventilación si es necesario.
ü
Canalizar vena
ü
Cumplir esteroides y otros
medicamentos
ü
Pedir se le tomen gases
arteriales
ü
Asistencia a toma de RX
ü
Vigilar la permeabilidad de
las vías aéreas
ü
Asistir en la inspirómetro
ü Monitorización
de signos vitales.
ü
EN
PACIENTES EN CAMA
ü Mantener
el respaldo
ü Mantener
en reposo y asistir en sus cuidados higiénicos
ü Mantener
oxigenoterapia
ü Cuidados
de ventilación
ü Mantener
venoclisis permeable
ü Cumplir
medicamentos
ü Vigilar
los efectos adversos de los medicamentos
ü Asistir
la dieta si es necesario
ü Mantener
la vías aéreas permeables
ü Monitorización
de signos vitales
ü
EN EL
HOGAR
ü Educar al
paciente y familia sobre el no fumar
ü Cumplimiento
estricto de medicamentos
ü Educación
sobre consultar de inmediato si hay crisis
ü Educar
sobre la correcta utilización del oxigeno en los pacientes oxigeno dependientes
ü Orientar
sobre la utilización de respaldo al dormir
ü Educar
sobre la que se evite los exaservantes de las crisis (humo, contaminación
ambiental)
ü Evitar el
aire frio
ü Educar
sobre una buena alimentación
ASMA
DEFINICIÓN:
Es una
enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por un
aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial, en la cual muchas células
cumplen un papel fundamental, en especial los mastocitos, eosinofilos,
linfocitos, macrófagos y las células epiteliales, donde hay estrechamiento generalizado de las vías respiratorias, es
una enfermedad episódica en donde las exacerbaciones agudas se intercalan con
periodos asintomáticos.
EPIDEMIOLOGIA
El asma es una enfermedad frecuente
que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población
adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las más
importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños. Es más frecuente en el sexo masculino
en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a
igualarse. En los últimos veinte
años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la
contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de
la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial
de la Salud reportó
que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 2%
hace 25-30 años.
La enfermedad tiene un fuerte
componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos
asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación
atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis
infecciosas propuestas como origen del cuadro.
Los niveles más elevados de asma
mundial, de acuerdo con el Global
Initiative for Asthma (GINA)
en febrero de 2004 ocurrieron en aproximadamente 30% de
los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los niños en el Perú,
Nueva Zelanda y Australia (varía dependiendo del método de investigación usado
para los cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña,
Australia y Canadá.
ETIOLOGIA
Es un trastorno muy común se dice que hay entre 4 y
5% de la población de los Estado Unidos.
Asma bronquial se produce a cualquier edad pero es frecuente en los primeros
años de vida. Aproximadamente la mitad de los
casos se dan antes de los 10 años
y otra tercera parte antes de los 40 años.
Etiológicamente el asma es una enfermedad heterogénea se agrupa en episodios agudos,
pero es importante decir los diferentes
tipos del asma suelen ser artificial ya
que esta clasificación se da por más de un tipo de estimulo, y se clasifica en
alergias e idiosincrasia.
La atopia es un gran factor de
riesgo para el desarrollo del asma, asma alérgica asociada a antecedentes
familiares y personales, con exposición a enfermedades alérgicas como rinitis,
urticaria y eccema.
ü La idiosincrasia es aquella que
no se clasifica según mecanismos inmunológicos definidos.
FISIOPATOLOGIA
Lo característico del asma es la reducción del
diámetro de las vías respiratorias por la contracción del musculo liso, la
congestión vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas y tiene como
resultado final un incremento de la resistencia de las vías respiratorias, una
disminución de los volúmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo una
hiperinsuflacion pulmonar del tórax, un aumento del trabajo de la respiración,
alteraciones de la función de los músculos respiratorios, cambios de la
retracción elástica, distribución
anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrio
de sus relaciones, y alteraciones de los gases arteriales.
Aunque el asma es considerada una enfermedad de las
vías respiratorias pero durante las
crisis agudas se altera toda la función pulmonar, en pacientes sintomáticos
existen signos de electrocardiógrafos de
hipertrofia del ventrículo derecho y puede haber hipertensión pulmonar, su
capacidad vital forzada tiende a ser menor 50% de lo normal. El volumen
espiratorio forzado en 1 segundo (VEF) suele estar cerca del 30% o menos y las
velocidades mesoepiratorias máxima y
mínima del flujo están reducidas al 20%
o menos de lo esperado. Cuando se mantienen alteraciones mecánicas de la
respiración, retención concurrente de aire es importante. En los pacientes con
asma aguda, el volumen residual (VR) se suele acercar al 400% del normal y esta
duplicada la capacidad funcional residual. El paciente siente que la crisis
termina cuando el volumen residual ha disminuido en 20% del valor teórico y el volumen espirado forzado alcanza
el 50% de dicho valor.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de asma se establece demostrando una
obstrucción de las vías respiratorias.
HISTORIA
CLÍNICA: La
historia clínica proporciona información relativa a antecedentes personales y
antecedentes familiares. La tabla I muestra una Guía con los principales ítems
que deben investigarse.
LA
ESPIROMETRÍA: Es una
técnica de exploración funcional pulmonar que evalúa volúmenes y flujos
pulmonares, poniéndolos en relación entre sí y/o con el tiempo necesitado para
la realización de la prueba.
Las
principales mediciones que se pueden realizar con un espirómetro son la
cuantificación de:
ü Volúmenes pulmonares estáticos,
siendo el más importante la capacidad vital (CV).
ü Volúmenes y flujos pulmonares
dinámicos, como la FVC, el FEV1, la relación entre ambos y el FEF25-75.
PRUEBAS FUNCIONALES, TEST DE
BRONCODILATACIÓN
Las
pruebas funcionales buscan demostrar la presencia de obstrucción reversible al
flujo aéreo de la vía respiratoria intrapulmonar.
PRUEBA DE METACOLINA: usada mayormente en adultos, se hace
inhalar metacolina, el cual causa que
las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer
los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con
un broncodilatador al final de la
prueba.
RADIOGRAFÍA:
puede ser usada para
visualizar los pulmones, el corazón y los huesos del tórax. El asma produce
ciertas características que pueden ser visualizadas en una radiografía de tórax.
TRATAMIENTO
Para su tratamiento se debe tener en cuenta la
educación del paciente, la familia, el autocuidado y el automonitoreo, además
el manejo farmacológico con orden medica.
TRATAMIENTO
Los fármacos que se emplean en el tratamiento
del asma se agrupan en dos, los que
inhiben la contracción del musculo liso, llamados fármacos de alivio rápido
(Agonistas betaadrenergicos,
metilxantinas y anticolinergicos), y los que revierten la inflamación, los
fármacos de control a largo plazo (Glucorticoides, inhibidores de los
leucotrienos y antagonistas de los receptores, y estabilizadores de las células
cebadas).
ESTIMULANTES ADRENERGICOS: Estos agentes son análogos y
producen una dilatación de las vías respiratorias mediante la estimulación de
los receptores betaadrenergicos y la
actividad de la proteína G, con la formación de AMP (monofosfato de adenosina)
cíclico. También disminuyen la liberación de mediadores y mejoran el transporte
mucociliar. Las cetecolaminas que más se utilizan son la adrenalina, el
isoproterenol y la isoetarina. Como grupo, estos compuestos tienen una acción
de (30 a 90) minutos y solo son eficaces mediante inhalación o por vía
parenteral.
Agonistas adrenérgicos no
selectivos
A
ADRENALINA. Ampolla 1mg/ml dosis 0.01- 0.05 mg/ml kg cada 30 minutos.
Agonista adrenérgico selectivos
Terbutalina, fenoterol, salbutamol, tolobuterol, formoterol.
METILXANTINAS: la teofilina y sus diversos son
broncodilatadores de mediana potencia que actúan aumentando el AMP
cíclico por inhibición de la
fosfodiesterasa, alteran la concentración intracelular de calcio, bloquean los
receptores de adenosina como el factor de mayor importancia en su mecanismo de
acción.
TEOFILINAS: Tabletas 100, 200, 300 mg
Suspensiones
125 g/5ml
Dosis vía
oral: 10- 15 mg/kg/día
AMINOFILINA: ampolla de 240 mg/ 10 ml
Tabletas 100 mg
Dosis vía
oral: 10-12 mg/kg/día de hace ajusten según la recuperación del paciente.
DOXOFILINA: comprimidos 400 mg
Jarabe 100
mg/5 ml
Dosis vía oral: un comprimido cada 12 horas.
ANTICOLINERGICOS: Los fármacos anticolinergicos
producen broncodilatacion en los
pacientes con asma, son también denominados atimuscarinicos, inhiben los efectos de la
acetilcolina en los receptores muscarinicos
de los órganos efectores.
BROMURO DE IPRATROPIUM: Aerosol 0.02 mg/cada inhalación.
Dosis: 2-3
inhalación c/6horas
Solución
para nebulizar: 25 mg/ml
Dosis: 10-40
gotas c/6horas
BROMURO DE TIOTROPIO: Aerosol, 0.009 mg/ c/inh.
Dosis: dos
inh.dia
Capsulas
para inhalación: 0.018 mg
En el
dispositivo handihaler, una vez al día.
GLUCOCORTICOIDES: Son fármacos antiinflamatorios
más potentes y eficaces.
ESTEROIDES: Aportan los mayores beneficios en la enfermedad de
aguda con obstrucción grave de las vías respiratorias.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Colocar al paciente con
respaldo
Hidratación endovenosa
Asistencia en la colocación
de oxigeno
Cumplimiento de bronco
dilatadores
Asistencia en las
nebulizaciones
Colocar en cuarto donde no
hayan desencadenantes de otro ataque como polvo, flores y otros
Asistir en el drenaje
postural
Educar sobre el
cumplimiento de sus medicamentos.
Educar sobre evitar el
contacto con alérgenos
Educar sobre el uso
correcto de la respiración al hacer ejercicios o actividad física
Vigilancia
de signos vitales
NEUMONIA
DEFINICION: Es una infección del parénquima pulmonar que
puede estar producida por
diversas especies, bacterias, micoplasmas, clamidias y rickettsias; virus,
hongos y parásitos, esta enfermedad no es única si no un grupo de infecciones
especificas.
La neumonía es la infección que provoca mayor número de
ingresos hospitalarios, y aunque su causa habitual son las bacterias, también
virus como el de la gripe y el de la varicela pueden originar la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad común en todas
las partes del mundo. Es una causa importante de muerte en todas las edades. En
los niños, muchas de estas muertes ocurren en el período neonatal. La
Organización Mundial de la Salud estima que una de cada tres muertes de recién nacidos
se debe a la neumonía. Más de dos millones de niños menores de cinco años
mueren cada año en todo el mundo. Asimismo, la OMS calcula que hasta un millón
de estas muertes evitables (vacuna) son causadas por la bacteria Estreptococos
pneumoniae, y más del 90% de estas muertes se producen en países en desarrollo.
La mortalidad por neumonía generalmente disminuye con la edad hasta la edad
adulta tardía.
En el Reino Unido, la incidencia
anual de neumonía es de aproximadamente 6 casos por cada 1.000 personas para el
grupo de edad 18-39. Para los mayores de 75 años de edad, este se eleva a 75
casos por cada 1.000 personas. Aproximadamente el 20-40% de las personas que
contraen neumonía requiere ingreso hospitalario de los cuales entre un 5-10%
son admitidos en una unidad de cuidados intensivos. Del mismo modo, la tasa de
mortalidad en el Reino Unido es de alrededor de 5-10%. Estas personas también
son más propensas a tener episodios repetidos de neumonía. Las personas que
están hospitalizadas por alguna razón también están en alto riesgo de contraer
neumonía.
La
exposición a animales o mascotas,
circunstancia de vida, ocupación y antecedentes a viajes. La frecuencia
relativa de diversos patógenos pulmonares varían según el contexto en que se adquirió la infección, los
microorganismos que son más conocidos son s. pneumomiae, h. influezae, chlamydia pneumonie, y legionella pneamophila c. pneumoniae, estos
son patógenos asociados para influir en la evolución de la neumonía, unas
de las más conocidas es la neumonía adquirida
en comunidad y es la responsable más del 50% de las neumonías hospitalarias,
siendo s. aures responsable de más de
10%, mas sin embargo los bacilos entéricos gramnegativos y p. aeruginosa son
frecuentes en los internos residenciales.
Los
brotes de gripa en comunidad tienden a ser explosivos y extensos como
consecuencia del corto periodo de incubación de varios días y de su elevada
contagiosidad, provocando un incremento de neumonías bacterianas secundarias.
La adquisición de la neumonía por legionella requiere la exposición a aerosoles
generados por fuentes contaminadas por agua.
ETIOLOGIA
Presunto
staphylococcus aureus
Presuntos
bacilos entéricos aerobios gramnegativos o pseudomonas aeruginosa.
Flora
mixta
Las neumonías ocurren cuando un germen
infeccioso invade el tejido pulmonar. Estos gérmenes pueden llegar al pulmón
por tres vías distintas: por aspiración desde la nariz o la faringe, por
inhalación o por vía sanguínea.
Las vías respiratorias tienen
mecanismos de defensa que evitan que lleguen bacterias al pulmón, como son la
tos, la presencia de células con cilios, y células y sustancias especialmente
diseñadas para la inmunidad, los linfocitos, neutrófilos, macrófagos y
anticuerpos. Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias
y facilitar así que los gérmenes alcancen el pulmón y produzcan infecciones.
Algunos procesos que producen
estas alteraciones de los mecanismos de defensa son el consumo de tabaco, las
enfermedades pulmonares crónicas, el alcoholismo, la desnutrición, la diabetes, los problemas crónicos renales o
hepáticos, las alteraciones de nivel de consciencia y otras deficiencias de
inmunidad.
Finalmente, algunos gérmenes pueden provenir
de otra región del organismo y alcanzar el pulmón a través de la circulación
sanguínea.
FISIOPATOLOGIA
La neumonía es consecuencia
de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra
ellos desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías
respiratorias bajas, en varias formas. La más frecuente es la aspiración desde
la orofaringe. Durante el sueño a menudo la persona aspira volúmenes pequeños
de material faríngeo (especialmente en el anciano) y en quienes tienen
disminución de la conciencia. Muchos patógenos son inhalados en la forma de
gotitas contaminadas. En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación
hematógena o por extensión contigua desde los espacios pleural o mediastínico
infectados
La
fisiopatología de la neumonía dice que la infección del parénquima pulmonar,
debido a trasudación de liquido y migración de células inflamatorias, presencia
de fibrina y otras proteínas en el intersticio y en la luz alveolar, produce
disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares,
alteración de la relación ventilacion-perfusion y cortocircuito que se
manifiesta por grados variables de hipoxemia sin hipercapnia. La liberación de
mediadores inflamatorios disminuye la respuesta vasoconstrictora hipoxica local
aumentando el cortocircuito. El estimulo hipoxico y el incremento de la
resistencia elástica aumenta el trabajo respiratorio lo cual se manifiesta por
disnea, respiración rápida y superficial. La neumonía grave puede conducir a
insuficiencia respiratoria, sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
DIAGNOSTICO
RADIOLOGÍA: La
radiografía de tórax es más sensible que la expectoración física puede detectar
la presencia de infiltrados pulmonares.
Las radiografías permiten detectar y confirmar la presencia y la localización
del infiltrado pulmonar o linfadenopatias
hiliares
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: Permite ver con mayor
resolución los pulmones mejorando con exactitud del diagnóstico de
neumonía, especialmente cuando el proceso afecta a las regiones pulmonares
ocurrencias por el diafragma, el hígado, las costillas y la clavículas o el
corazón.
EXAMEN DEL ESPUTO: Permite identificar a través del
expectorado las bacterias patógenas que se colonizan en las vías respiratorias
superiores.
FIBROBRONCOSCOPIA: Es un procedimiento invasor para
la obtención de secreciones respiratorias
bajas en los pacientes con inmunodeprimidos con neumonía compleja o progresiva.
PROCEDIMIENTO CRUENTOS: Se obtiene material pulmonar para
distinguir los tipos de lesiones pulmonares y la exposición previa a
microorganismos terapéuticos o profilácticos.
TAC DE TORAX
TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de
neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Por lo general, los
antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes
para la resolución completa. Sin embargo, las personas con neumonía que están
teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y
personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas
empeoran, la neumonía no mejora con el tratamiento en el hogar, o se presentan
complicaciones, la persona que a menudo tienen que ser hospitalizados.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
AMOXALICINA: inhibe
los procesos bioquímicos de síntesis de la pared bacteriana, mediante un
bloqueo selectivo e irreversible de diversos sustancias (enzimas), que afecta
especialmente a las bacterias en fase de crecimiento y conduce a la lisis
(muerte)a de la célula bacteriana.
INDICACIONES: En el tratamiento de las infecciones producidas por
microorganismos sensibles a la amoxicilina tales como: infecciones bacterianas
de vías respiratorias altas (faringo-amigdalitis, sinusitis, otitis media),
infecciones de vías respiratorias bajas (bronquitis aguda o crónica, neumonía o
bronconeumonía)
PRESENTACION:
capsula
de amoxicilina 500mg
CEFUROXIMA: inhibe
el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas
proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a las
penicilinas (PBP). Estas proteínas están presentes en cantidades que oscilan
entre varios cientos y varios miles en cada bacteria y su composición varía
ligeramente de una bacteria a otra.
INDICACIONES: Está indicada para
el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos sensibles.
Infecciones del tracto respiratorio: Otitis media, faringitis, faringoamigdalitis,
neumonías causadas por bacterias susceptibles, bronquitis crónica con exacerbaciones
causadas por bacterias, bronquitis aguda con complicaciones bacterianas,
sinusitis aguda y crónica.
PRESENTACIÓN:
Comprimidos recubiertos: 250-500 mg Suspensión: 50 mg/ml.
DICLOXACILINA: Tiene acción bactericida
contra gérmenes grampositivos, incluyendo estafilococos productores de
betalactamasa, siendo éste su principal uso clínico; indicado para infecciones
del tracto respiratorio superior e inferior como: amigdalitis, faringitis,
otitis, sinusitis, bronquitis subaguda, neumonías y bronconeumonías, así como
en infecciones de la piel, tejidos blandos como abscesos mamarios y cutáneos,
furunculosis, celulitis, heridas y quemaduras infectadas.
PRESENTACIONES:
Frasco por 80 ml de polvo para suspensión de
250 mg/5 ml.
Caja por 50 cápsulas de 500 mg.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
El control terapéutico de la neumonía
involucra un programa completo de tratamiento a base de antibióticos
prescritos.
La oxigenoterapia se emplea para
tratar la hipoxemia.
Los tratamientos de terapia
respiratoria con percusión torácica y drenaje postural contribuyen a la
eliminación del exudado supurativo. Cada 2 horas el paciente deberá darse la
vuelta, toser y respirar profundamente, este procedimiento es de suma
importancia para pacientes ancianos inmovilizados o de movilidad limitada.
La cabecera de la cama se eleva para
contribuir a la ventilación y se pueden prescribir broncodilatadores.
Aseo de las vías respiratorias, si es
necesario realizar irrigaciones nasales con solución salina.
Procurar un ambiente húmedo.
Dieta blanda e incrementar la
ingestión de líquidos.
Control de la temperatura.
Desarrollar programas de Educación
para la Salud.
TUBERCULOSIS
DEFINICION:
La
tuberculosis es una enfermedad infecciosa, curable, usualmente crónica, que suele afectar a los pulmones y es causada
por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis, africanum, este es un bacilo
aerobio estricto de 0.2 y 0.6) micras
por 1 a 10 micras de largo, liberando curvo; es un parasito intracelular
acido alcohol resistente. Se transmite de una persona a otra a través de
gotículas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad
pulmonar activa.
EPIDEMIOLOGIA
La OMS informo que
cada año se reproducen 3.5 a 4 millones de nuevos casos de tuberculosis en
todas sus formas (pulmonares y estrapulmonares), de los 90% corresponde a los países en vías de desarrollo. Los
casos detectados con un nivel bajo y los
informes incompletos hacen que los casos declarados son solo una parte de la
totalidad. Se calcula que en 1997 hubo 8
millones de nuevos casos de tuberculosis en todo el mundo, de los cuales el 95%
de produjeron en los países en vías
de desarrollo en Asia 5 millones, África 1.6 millones, oriente medio 0.6
millones y latinoamericanos 0.4 millones. También se calcula que en 1997 la
tuberculosis produjo casi 2 millones de muertes, el 98% de ellas en países en
vías de desarrollo.
A mediados de los
años 80, el número de casos de tuberculosis declarados de tuberculosis declarados
por muchos países industrializados, que
habían estado descendiendo constantemente hasta entonces, comenzó a
estabilizarse descendiendo constantemente hasta entonces , comenzó e
estabilizarse o incluso a aumentar. Este hecho se advirtió primero en E.E.U.U.,
pero ponto se detecto también en muchos países de Europa, en esto influyeron
muchos factores, entre ellos la inmigración desde países con elevadas
prevalencia de tuberculosis; la infección el VIH; la aparición de casos de
tuberculosis resistente a muchos fármacos debido a cepas resistentes a la ioniazida y a la rifampicina, como
mínimo; y a los problemas Socioeconómicos
derivados de la pobreza, la falta de vivienda y el abuso de las drogas.
PATOGENIA E INMUNIDAD: la interacción de M. tuberculosis con el
huésped humano comienza cuando las gotas infecciosas de los pacientes
contagiosos son inhalados en las vías por alguna persona. La mayoría de los
bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados
por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos,
generalmente menos del 10%, llega hasta
los alveolos. Allí son englobados inespecíficamente por los macrófagos
alveolares. Esta invasión de los macrófagos por las micobacterias puede deberse
en parte a la unión del C2 a la pared
celular bacteriana, seguida de la opsonizacion de las bacterias por el C3b y de
su reconocimiento por los macrófagos. El equilibrio entre la actividad
bacteriana del macrófago y la virulencia del bacilo (esta última ligada
parcialmente a la riqueza en lípidos de la pared celular y a su capsula
glucolipidica, sustancias ambas que confieren a la bacteria su resistencia al
complemento y a los radicales libres del fagocito) es el que determina los
fenómenos que siguen a la fagocitosis.
La inmunidad celular
confiere una protección especial frente
a M. tuberculisis, mientras que la inmunidad humoral no tiene un
claro papel protector.
ETIOLOGIA
El agente etiológico
de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Se trata de un bacilo aerobio estricto,
ácido-alcohol resistente, sin
movilidad, de crecimiento lento subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy
resistente al frío, la congelación y a la desecación, siendo por el contrario,
muy sensible al calor y a la luz solar, se inactiva
con los rayos ultravioletas y a temperaturas mayores de 60° C. Su
multiplicación es muy lenta (14-24 horas), ante circunstancias metabólicas
adversas, entra en un estado latente o durmiente,
pudiendo llegar a demorar su multiplicación desde varios días hasta muchos años.
FISIOPATOLOGIA
La
Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extra pulmonar, adquirida mediante inhalación en la
estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas secas que contienen el bacilo de la TBC (Mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de
infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial de recurrencia
de la enfermedad pos primaria.
El
nombre tuberculosis proviene de la palabra tubérculo. Estos son pequeños tumores duros que se forman
cuando el sistema inmune constituye una pared alrededor de la bacteria de la
TBC.
El
Mycobacterium es una micobacteria de forma bacilar. Son aerobias y se tiñen con
dificultad, pero una vez teñidas resisten la decoloración por los ácidos o por
el alcohol y son por lo tanto, llamadas bacilos “acidorresistentes”. Los
bacilos tuberculosos son resistentes a la desecación.
DIAGNOSTICO
BACILOSCOPIA: Es el examen directo de cualquier material directo orgánico
en busca de micobacterias; en tuberculosis este material muchas veces es el
esputo.
CULTIVO: La sensibilidad del cultivo de esputo para el diagnostico de
TBC respiratorias es del 90%, pero tiene ciertos inconvenientes, tales como un
mayor tiempo para obtener resultados, puesto que se toma en promedio entre 3 y
6 semanas para ser informado.
ESTUDIOS HISTOPATOLOGICOS: La comprobación de granulomas con
necrosis, de caseifacion y la coloración se ziehl-neelsen (zn) positivo es un
diagnostico de tuberculosis.
DETECCIÓN DE ANTÍGENOS ESPECÍFICOS: La aplicación de anticuerpos
monoclonales y de sonda de DNA. Estos procedimientos son útiles para
identificación del microorganismo, pero su uso cotidiano es aun distante en
nuestros países.
REACCIÓN EN CADENA POLIMERASA: Consiste en que a
partir del conocimiento de las secuencias genómicas (fragmentos de ADN, RNA,)
específicos de una micobacteria, es posible detectar su presencia en un
espécimen.
TITULACIÓN DE ADENOSINA DE AMINASA (ADA): Los mejores
resultados se han obtenido en liquido pleural, ascítico, pericardio y cefalorraquídeo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Es esencial para el diagnostico y para
el control del tratamiento .Los cuadros radiológicos son muy diversos, pero con
frecuencia a las imágenes, estas son
bastante características como múltiples infiltrados, especialmente si
son bilaterales, así como los infiltrados multiloculares en el área apical
posterior; estas son imágenes extremadamente sugestivas de tuberculosis.
PROCEDIMIENTO INVASIVOS EN EL DIAGNOSTICO: Broncoscopia con
lavado bronquial, broncoalveolar y la biopsia transbronquial para histología y
cultivo.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de
la tuberculosis se utilizan los fármacos de primera línea: isoniazida,
rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. Estos se admisnistran
por vía oral, se absorben bien, producen niveles séricos máximos de 2 a 4 horas y se elimina
casi del todo en 24 horas. Estos medicamentos se aconsejan en virtud de su
actividad bactericida (capacidad para
disminuir rápidamente el numero de microorganismos viables), su poder de esterilización
(capacidad para matar a todos los bacilos y por tanto para esterilizar el
órgano afectado, en el sentido de suprimir
una posible recidiva) y en las pocas posibilidades de inducir
resistencia al fármaco.
De segunda línea hay fármacos por su escasa eficacia, su poca tolerancia y la intensidad de sus efectos
secundarios, solo se utilizan para tratar a los pacientes con tuberculosis
resistestente a los fármacos de primera línea. Entre ellos están los fármacos
inyectables: kanamicina, amikacina y capreomicina y los medicamentos
administrados por via oral: etionamida, ciloserina y PAS.
Actualmente, los antibióticos del
grupo de las quinolearas se están utilizando mas fármacos de segunda línea el más
utilizado de ellos es el ofloxacino y el levofloxacino
ISONIACIDA: inhibe la síntesis de
los ácidos micolicos, elemento específicos de la pared celular de los
micobacterias
PRESENTACION: Tabletas de 150
miligramos.
RIFAMPICINA: Inhibe los mecanismos de transcripción de la micobacteria, mediante la inhibición
del ADN polimerasa
PRESENTACIÓN: Capsulas de 300 miligramos.
ESTREPTOMICINA: Inhibe la síntesis de
proteínas, uniéndose irreversiblemente a la subunidad 30 sribosomal, provocando
una lectura errónea del codón del ARN mensajero.
PRESENTACION: Ampollas de 1 gramo.
ETAMBUTOL: Inhibe las enzima
tranferasa arabinosil, que participa en la biosíntesis de la pared celular de
la micobacteria.
PRESENTACION: Tabletas de 1 gramo.
DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN: Es el acumuló
anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que resulta del
desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción. Se presenta
más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser
causado por alteraciones extrapulmonares, como cardíacas (ICC), renales
(síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis), pancreáticas
(pancreatitis); pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES,
artritis reumatoidea), o por reacción a drogas (nitrofurantoina); finalmente,
puede ser de carácter neoplásico.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del derrame pleural es ligeramente superior a
400/100.000 habitantes. La causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), y entre los exudados el derrame pleural para neumático (DPPN), el neoplásico o el secundario a tromboembolia pulmonar (TEP).Representa aproximadamente el 4 – 10% de la patología neumológica.
En USA la incidencia anual es de 1535000 derrames pleurales / año, con una
prevalencia de 414 / 100000 habitantes.
ETIOLOGIA
El
cuerpo produce líquido pleural en pequeñas cantidades para lubricar las
superficies de la pleura, la membrana delgada que recubre la cavidad torácica y
rodea los pulmones. Un derrame pleural es una acumulación anormal de este
líquido y se pueden presentar dos diferentes tipos de esta afección: Derrames pleurales
trasudativos: que son provocados frecuentemente por presión anormal en el
pulmón, cuya causa más común es la insuficiencia cardíaca congestiva.
Derrames pleurales
exudativos: se forman como resultado de una inflamación (hinchazón e
irritación) de la pleura y a menudo son causados por enfermedad pulmonar. Los
ejemplos abarcan: cáncer pulmonar , neumonía , tuberculosis y
otras infecciones pulmonares, reacción a fármacos, asbestosis y sarcoidosis.
FISIOPATOLÓGICA
Existe un proceso
continuo de filtración de líquido desde el capilar al espacio subpleural, y de
ahí a la cavidad pleural, que depende del balance de presiones hidrostáticas y
coloidosmóticas en ambos espacios, de acuerdo con la ley de Starling, y de la
permeabilidad de las membranas capilar y mesotelial. Normalmente el poder de
absorción es superior al de filtración, por lo que en condiciones fisiológicas,
la pleura es un espacio virtual ocupado por una mínima cantidad de líquido.
Éste, sin embargo, puede acumularse en la cavidad pleural por los siguientes mecanismos:
A- Aumento de las
presiones hidrostáticas: Este mecanismo tiene especial importancia cuando se
elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la
insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como pericarditis
constrictivas, taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen. Dan lugar a un
trasudado.
B- Descenso de la
presión oncótica en la micro circulación: Es poco habitual debido a la gran
capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede reabsorber
hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado diariamente; es el
mecanismo de los derrames pleurales secundarios al síndrome nefrótico,
desnutrición o hepatopatías crónicas.
C- Aumento de la
presión negativa del espacio pleural: Ocurre de forma exclusiva cuando hay una
atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si sólo, dé lugar a un gran
derrame sin que exista causa sobreañadida.
D- Aumento de
permeabilidad en la micro circulación: Este mecanismo se produce, sobretodo,
cuando la pleura está implicada en el proceso patológico; da lugar a exudados.
El aumento de la permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de
anafilatoxinas producidas a partir de inmunocomplejos que son fagocitados por
polimorfonucleares y macrófagos en el espacio pleural.
E- Deterioro del
drenaje linfático: Es uno de los principales mecanismos responsables de la
persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la
misma zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de
líquido. Es el principal mecanismo de producción de derrame pleural de origen
tumoral; también se produce en el bloqueo o rotura del conducto torácico que
provocará un quilotórax. Otras causas son la sarcoidosis, el derrame
postirradiación y el síndrome de las uñas amarillas.
F- Movimiento de
fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los linfáticos
diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño. Ejemplos son los
derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de Meigs y
procesos pancreáticos.
El derrame pleural
produce, según su magnitud, diferentes alteraciones en la fisiología
respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva, disminución de las
capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede
producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno, desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento
de la función de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma. Los
derrames masivos pueden afectar la función cardiaca al disminuir el gasto
cardíaco.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLÍNICA: Los pacientes con derrame
pleural deben estudiarse de forma sistemática. En primer lugar, se debe hacer
una anamnesis con énfasis especial en los antecedentes de exposición al
amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o
actuales, como cardiopatías, tuberculosis (TB), neoplasias o colagenosis.
RADIOGRAFIA DE TORAX: Esta suele objetivar el derrame pleural superior a 75 ml. Los derrames pleurales pueden ser de distribución libre o loculados,
de localización típica o atípica (subpulmonar, cisural o mediastínico) y de
cantidad variable y se confirma con la
existencia de líquido pleural libre mediante una radiografía simple en decúbito
lateral afectado o una ecografía torácica.
TORACOTOMÍA EXPLORADORA
TORACOCENTESIS: La indicación para toracocentesis diagnóstica es
la presencia de un derrame pleural clínicamente significativo (más de 10 mm de
espesor en la ecografía o en la radiografía de tórax en decúbito lateral) sin
causa conocida.
Alto rendimiento 75%
Escasa morbilidad:
3 – 5% neumotórax
15% reacciones vágales
Indicada cuando hay suficiente cantidad de
líquido pleural (>1cm en Rx. tórax lateral). Toracocentesis
evacuatoria no > 1500cc.
BIOPSIA
PLEURAL: La obtención de muestras de tejido pleural
con finalidad diagnóstica está indicada en los pacientes con derrame
pleural exudado de etiología
desconocida. Se pueden obtener por diferentes vías, que se exponen de menor a
mayor complejidad.
ECOGRAFÍA TORÁCICA: Su mayor
utilidad se basa en la localización de derrame pleural pequeños o encapsulados, identificar la
existencia de septos, detectar masas pleurales.
TORACOSCOPÍA: Es el método de elección en pacientes con citología negativa
en quienes hay alta sospecha de malignidad, siendo en estos casos diagnóstica
en más del 90% de las veces de los pacientes con derrame pleural maligno y
citología del LP negativa.
TORACOTOMÍA: Solo se realiza cuando todos los métodos anteriores han
fallado.
TAC HELICOIDAL: Los hallazgos tomográficos sugestivos de malignidad son la
presencia de nódulos pleurales o engrosamiento, o infiltración de la pared
torácica o diafragmática, masas pulmonares o atelectasias.
TOMOGRAFÍA CON EMISIÓN DE POSITRONES: Presentó una
sensibilidad del 97% y una especificidad del 88.5% en solo un estudio, para la diferenciación entre
patología pleural benigna y maligna.
BRONCOSCOPÍA: Útil en sospecha de patología endobronquial maligna.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del control de síntomas, etiología, volumen de
derrame y de sus parámetros pronósticos.
El tratamiento está dirigido a:
ü Extraer el líquido.
ü Evitar que el líquido se vuelva a acumular.
ü Tratar la causa de la acumulación de dicho
líquido.
ü Poliquimioterapia
ü Toracocentesis de
repetición
ü Pleurodesis química
ü Pleurectomia parietal
LA
TORACOCENTESIS TERAPÉUTICA
Se puede realizar si la acumulación de
líquido es considerable y está causando presión en el tórax, dificultad
respiratoria u otros problemas respiratorios, como niveles bajos de oxígeno. La
extracción del líquido permite que el pulmón se expanda, haciendo la respiración
más fácil. Luego, el objetivo es el tratamiento de la causa subyacente del
derrame. Por ejemplo, los derrames pleurales causados por insuficiencia
cardíaca congestiva
se tratan con diuréticos y otros medicamentos que sirven para tratar la
insuficiencia cardíaca. Los derrames pleurales causados por infección se tratan con los antibióticos apropiados. En personas con cáncer o infecciones, el derrame con
frecuencia se trata utilizando una sonda pleural durante varios días para
drenar el líquido. Algunas veces, se pueden dejar pequeños tubos en la cavidad
pleural durante un tiempo prolongado para drenar el líquido. En algunos casos,
se puede hacer lo siguiente:
Quimioterapia.
Poner medicamento en
el tórax para prevenir la reacumulación de líquido luego del drenado.
Radioterapia.
Cirugía
TRATAMIENTO
Lo más importante es determinar si se trata de un exudado o
trasudado es decir dependerá de la enfermedad
causante.
Los trasudados responden al tratamiento de la cusa subyacente.
La toracocentesis terapéutica solo se indica en derrame
masivo que causa disnea severa.
CEFALOTINA: Indicada para el tratamiento de infecciones del aparato
respiratorio, infecciones anaerobias.
PRESENTACION: Ampolla 1 gramo
FUROSEMIDA: Indicada en edema, cirrosis hepática, insuficiencia renal
aguda.
PRESENTACION: Diuréticos del ASA ampolla de 20mg y tabletas 40 mg
CUIDADOS DE
ENFERMERIA
Explicar el procedimiento al paciente y su finalidad,
solicitar su colaboración.
Hacer firmar el consentimiento informado.
Una semana antes de la intervención indicarle el no uso de
warfarina y de aspirina.
Indicar al paciente
que debe permanecer en posición semisentada para favorecer la expansión
pulmonar y mejorar la ventilación.
Explicarle que si presenta tos o para respirar debe sujetarse
el tórax alivia un poco el dolor.
Explicarle al paciente que no debe realizar movimientos
bruscos durante el procedimiento y procurar evitar la tos.
Control de signos vitales que indiquen alguna disnea, taquipnea,
cianosis.
Control de líquidos.
Vigilar signos de sangrado.
BIBLIOGRAFIA
Harrison principios de medicina interna volumen 1
Harrison principios de medicina interna volumen 2
Revista colombiana de neumologia volumen 15.(2003).
Revista medica, Dr. Evelio Ramirez. (2011).
Revista clínica de medicina de familia.Scielo. (2012)
